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无进展生存期翻倍!黑色素瘤新型双靶向治疗效果优于维莫非尼
时间:2021-04-16
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来源:本站原创

  BRAF是黑色素瘤的重要驱动基因,据估计,全球每年确诊大约28万例黑色素瘤新病例(0-IV期),其中大约一半携带BRAF突变。传统化疗药物对此类黑色素瘤疗效有限,而分子靶向药物对于其具有较强的针对性与有效性。美国FDA已批准比美替尼Binimetinib(Mektovi)联合康奈菲尼Encorafenib(Braftovi)用于治疗由BRAF突变(V600E或V600K)引起的、不可切除或转移性黑色素瘤。

  Binimetinib联合疗法国际研究数据

  该疗法获批是基于577例BRAF V600E或V600K突变阳性不可切除或转移性黑素瘤患者的随机、主动对照、开放性多中心试验(COLUMBUS; NCT01909453)。患者被随机分配(1:1:1),分别是 Binimetinib 每天2次45mg联合Encorafenib每日1次450mg;Encorafenib每日1次300mg;或者维莫非尼Vemurafenib 960mg每天两次,持续治疗直至疾病进展或不可接受的毒性。主要疗效指标为无进展生存期(PFS),采用RECIST 1.1应答标准进行评估。

  结果显示, Binimetinib+Encorafenib组合疗法显著延长主要终点中位无进展生存期(PFS),达到14.9个月,而在Vemurafenib组为7.3个月(HR=0.54;95%CI:0.41~0.71;P<0.0001)。总应答率分别为63%和40%,中位总生存期是33.6个月和16.9个月,中位缓解时间分别为16.6个月和12.3个月,降低死亡风险39%。

  接受Binimetinib+Encorafenib组合疗法的患者中最常见的(≥25%)不良反应是疲劳、恶心、腹泻、呕吐、腹痛和关节痛。接受联合治疗的患者中有5%发生不良反应而停止治疗,最常见的原因是出血和头痛。

  Binimetinib联合疗法介绍

  Binimetinib是有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1(MEK1)和细胞因子的可逆抑制剂MEK2活动。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)的上游调节因子途径。在体外,Binimetinib抑制细胞中的细胞外信号相关激酶(ERK)磷酸化免疫测定以及BRAF-突变型人黑素瘤细胞的活力和MEK依赖性磷酸化线。Binimetinib还抑制BRAF突变小鼠体内ERK磷酸化和肿瘤生长异种移植模型。

  药品名:Binimetinib

  商品名:Mektovi

  中文名:比美替尼

  生产商:Array BioPharma

  咨询方:香港唯安医务中心

  Encorafenib是一种激酶抑制剂,可在无细胞无细胞试验中靶向BRAF V600E以及野生型BRAF和CRAF,IC50值分别为0.35.0.47和0.3nM。Encorafenib还能够在体外与其他激酶结合,包括JNK1.JNK2.JNK3.LIMK1.LIMK2.MEK4和STK36.并且在临床可实现的浓度(≤0.9μM)下显着降低配体与这些激酶的结合。

  药品名:Encorafenib

  商品名:Braftovi

  中文名:康奈非尼

  生产商:Array BioPharma

  咨询方:香港唯安医务中心

  香港唯安医务中心温馨提示:研究结果显示Binimetinib联合疗法针对BRAF突变黑色素瘤患者的治疗效果明显优于传统治疗方案,内地患者如需用药与治疗,可联系香港唯安医务中心,预约治疗经验丰富的香港医院和专家,申请国际新药治疗。香港唯安医务中心能为内地患者香港就医提供一站式的就医服务,VIP绿色通道更能帮助患者快速顺利地前往香港治疗。

 

 

 

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