研究表明FGL2蛋白可能是胶质母细胞瘤的有效靶点

  德州大学安德森癌症中心的研究人员发现了一种免疫调节剂可以通过关闭免疫监控来控制恶性胶质瘤的发展,这是一个潜在的新领域的治疗研究。

  由儿科教授Shulin Li博士和Amy Heimberger博士领导的临床前研究的结果发表在1月25日的《自然通讯》(Nature Communications)网络版上。

  传统观点认为,脑肿瘤的进展与癌基因激活和肿瘤抑制基因失活有关;然而,遗传和表观遗传突变并不是GBM进展的唯一原因。一些免疫调节因子也能起到同样的作用,它们是癌症的关键调节因子,尤其是在某些组织和环境中。

  与黑色素瘤和肺癌不同,GBM不吸引T细胞的强烈免疫反应,而且迄今为止,免疫疗法对它的治疗收效甚微。GBM被认为是免疫冷或无反应的,可能是由于肿瘤精心设计的免疫抑制因子。

  研究结果表明,以抑制免疫系统著称的FGL2(纤维蛋白原样蛋白2)在GBM中高表达。研究人员发现,在免疫系统完好的小鼠中,灭活或敲除肿瘤细胞中的FGL2可以消除肿瘤进展。理解这种类型的表达是发现GBM进展原因的关键。

  第一作者严俊博士是一名研究科学家,他发现肿瘤细胞中存在的FGL2控制着一组激活T细胞的树突细胞。更具体地说,肿瘤细胞分泌的FGL2阻止了CD103树突状细胞这一特殊亚群的分化,而这一亚群对于激活杀死肿瘤的T细胞至关重要。这项研究还表明,这些树突状细胞必须找到一种途径进入中枢神经系统(CNS)的肿瘤微环境,才能激活T细胞。

  这项研究很重要,因为它表明免疫系统必须在中枢神经系统和肿瘤中相互作用才能有效。以前,这种相互作用只被认为在特殊的免疫器官如淋巴结中是必要的。香港癌症免疫治疗,它还显示了一种以前从未被描述过的免疫抑制的新机制,它进一步支持了FGL2对这种疾病的重要性。

  该团队还从癌症基因组图谱中分析了人类GBM,发现较低水平的FGL2蛋白表达加上高水平的GM-CSF或IFN,即DC分化诱导剂或T细胞激活剂,与GBM患者更长的生存期相关。

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