依鲁替尼现在卖多少钱

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依鲁替尼

  依鲁替尼停药的最终常见原因是CLL简单进展。为了明确定义该术语,我们按照iwCLL 2008标准表示复发疾病的出现,而依鲁替尼未转为其他血液系统恶性肿瘤。与依鲁替尼停用的其他原因一样,CLL简单进展的速度会随时间而变化。在最近的研究中,CLL简单进展的累积发生率在2年时为5%,在3年时为10.8%,在4年时为19.1%。

  这种获得性抗药性发展的近乎指数形式的特征是,最初的进展速度非常低,而患者接受治疗的时间越长,其发展速度就越高。在其他进展简单的CLL患者队列中也观察到了相似的动力学。具有这种类型进展的大多数患者显示BTK或PLCG2突变,因此将成为我们审查的重点。来自五个独立报告的队列的病例汇总显示,在临床复发时,64位患者中有51位(80%)的BTK和/或PLCG2发生了突变。

  因此,尽管这些突变与依鲁替尼耐药有关,但这并不一定证明它们是依鲁替尼耐药的原因。另一种假设-具有此类突变的细胞是依鲁替尼耐药性疾病的良好标志物,但不一定驱动该表型-也可能与在具有简单进展的患者中发现的BTK和PLCG2突变发生率高有关。如下所述,在CLL中区分这些假设可能特别困难。在某些其他恶性肿瘤中,对于驱动致癌基因的特定突变在获得性耐药中起因的作用的疑问较少。例如,在慢性粒细胞性白血病(CML)中,BCR-ABL中的T315I突变被认为是对伊马替尼,达沙替尼和波舒替尼耐药的驱动力。在EGFR突变的肺腺癌中,EGFR的T790M门卫氨基酸有相应的突变,赋予了获得性的厄洛替尼和吉非替尼耐药性。

  CLL和依鲁替尼的某些特征使图片复杂化,并且在BTK和PLCG2突变的情况下更难以建立这种联系。首先,CLL中没有正弦准截断突变。换句话说,CLL没有满足以下标准的驾驶体细胞突变:(1)存在于所有或几乎所有CLL患者中; (2)存在于给定患者的所有正在发展的肿瘤亚克隆中,表明它们存在于起始肿瘤细胞中。这与典型的CML相反,典型的CML的诊断需要BCR-ABL融合基因的存在,也与EGFR突变的肺腺癌相反,后者根据定义在EGFR中带有激活突变。在这些诊断中,由于截短的致癌突变可能是关键的起始事件,因此癌细胞都依赖于活化的癌基因才能生存,因此,针对靶向癌基因的药物的抗药性在逻辑上将是癌基因本身内的获得性突变。

  CLL细胞不是依赖单一的致癌基因,而是依赖于信号转导途径,即BCR信号传导途径。在CLL细胞中,通过BCR进行的强直和激活信号转导会激活激酶,从而导致转录因子的活性上调,从而最终促进细胞存活和增殖。在体外,通过该途径的信号缺失(如通过使用包括依鲁替尼的激酶抑制剂所证实的)破坏了来自微环境刺激的促生存信号,从而导致CLL细胞增殖减少和CLL细胞凋亡适度增加。先验地,尚不清楚成瘾性致癌途径而不是单个致癌基因成瘾的肿瘤细胞中抗药性的发展可能有何不同。尽管该途径关键蛋白中的耐药突变体是在这种情况下如何产生抗性的一种解释,但平行途径的增强也可能引起抗性。依赖途径而不是单一基因,可能会增加抗药性的途径。

  其次,CLL通常是一种惰性疾病。疾病的最初发展和随后的耐药性发展历时数月至数年。由于第一次暴露于依鲁替尼之间的时间与随后的耐药性临床表型之间的时间有些长,因此,如果两者之间的时间非常短,那么确定两者之间的联系就更加困难。话虽如此,CLL和慢性期CML耐药性发展的动力学非常相似,这表明CML中伊马替尼耐药性的结论(其中耐药点突变很普遍)可能有助于得出以下结论。

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